肌電圖誘發(fā)電位概述:分為兩大類(lèi):特異性與非特異性(均為不同刺激在腦的不同部位形成的電位信號(hào),再通過(guò)計(jì)算機(jī)平均疊加技術(shù)來(lái)獲得。)目前較為明確的神經(jīng)發(fā)生源有:BAEP的3個(gè)主波; SEP的N9、N13---;VEP的P100等。
一.腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位
腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位(BAEP)是一項(xiàng)腦干受損較為敏感的客觀指標(biāo),是由聲刺激引起的神經(jīng)沖動(dòng)在腦干
聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路上的電活動(dòng),能客觀敏感地反映
中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能,BAEP記錄的是聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路中的神經(jīng)電位活動(dòng),反映耳蝸至腦干相關(guān)結(jié)構(gòu)的功能狀況,凡是累及聽(tīng)通道的任何病變或損傷都會(huì)影響B(tài)AEP。往往腦干輕微受損而臨床無(wú)癥狀和體征時(shí),BAEP已有改變 。
聽(tīng)覺(jué)的傳導(dǎo)
Corti器—內(nèi)耳螺旋神經(jīng)節(jié)—蝸N
↓
橋小腦角?延髓?耳蝸N核
↓
雙側(cè)在斜方體交叉到對(duì)側(cè)?上橄欖核 ?雙外側(cè)丘系
↓
內(nèi)側(cè)膝狀體
↓
內(nèi)囊—聽(tīng)放射— 顳橫回(皮質(zhì)聽(tīng)覺(jué)中樞)
(1)聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位的神經(jīng)發(fā)生源
波Ⅰ:蝸神經(jīng)。反映耳蝸到腦干耳蝸核聽(tīng)神經(jīng)顱外段的動(dòng)作電位
波Ⅱ:聽(tīng)神經(jīng)顱內(nèi)段及蝸神經(jīng)核(延髓)。
波Ⅲ:上橄欖核群(腦橋)。
波Ⅳ:外側(cè)丘系腹核(腦橋)。
波Ⅴ:下丘(下丘部大的中央核團(tuán)區(qū)) (中腦)反映雙耳的交互作用。
波Ⅵ:內(nèi)側(cè)膝狀體(丘腦)。
波Ⅶ:丘腦皮層投射區(qū)(聽(tīng)放射)。
(2)BAEP的分析和測(cè)量
Ⅰ、Ⅱ波實(shí)際代表聽(tīng)覺(jué)傳入通路的周?chē)圆ㄈ海浜蟾鞑ù碇袠卸蝿?dòng)作電位。波Ⅰ~波Ⅴ等前5個(gè)波最穩(wěn)定,其中波Ⅴ波幅最高,可作為辨認(rèn)BAEP各波的標(biāo)志。正常情況下,波Ⅱ與波Ⅰ,或波Ⅵ與波Ⅶ常融合形成復(fù)合波形。
Ⅰ波潛伏期代表聽(tīng)覺(jué)通路的周?chē)詡鲗?dǎo)時(shí)間,而波Ⅰ~波Ⅴ波間潛伏期(IPL)系腦干段聽(tīng)覺(jué)中樞性傳導(dǎo)時(shí)間,也代表腦干功能的完整性。腦干
聽(tīng)覺(jué)傳導(dǎo)通路與腦干其他結(jié)構(gòu)的發(fā)育基本一致,故BAEP檢測(cè)不僅可反映腦干聽(tīng)覺(jué)功能的發(fā)育而且在一定程度上可反映出整個(gè)腦干功能的發(fā)育狀態(tài)〔有資料顯示缺血缺氧性腦病患兒BAEP異常率為64.3%,語(yǔ)言發(fā)育障礙兒童BAEP異常率為56.6%,高膽紅素血癥患兒BAEP異常率為52.6%,腦癱患兒BAEP異常率為52.4%。
引導(dǎo)不出BAEP,可以考慮為聽(tīng)神經(jīng)近耳蝸段的嚴(yán)重?fù)p傷;波I或波I、II之后各波消失,可考慮聽(tīng)神經(jīng)顱內(nèi)段或腦干嚴(yán)重病損。
BAEP各波絕對(duì)潛伏期(PL)均延長(zhǎng)而且雙側(cè)對(duì)稱, 如I-V潛伏期(IPL)不長(zhǎng),則可能為傳導(dǎo)性耳聾直至聽(tīng)神經(jīng)近耳蝸段病損;倘若I-V IPL延長(zhǎng),則可能提示腦干聽(tīng)通路受累。 如果III-V IPL正常,則病損可能發(fā)生在腦干聽(tīng)通路下段或神經(jīng);測(cè)量波II之前的負(fù)波峰至波V峰或負(fù)峰之間的傳導(dǎo)時(shí)間,可幫助分辨蝸性病變和蝸后病變;波I、III引不出來(lái)時(shí)可觀察波V的PL。校正后的波VPL如果仍超過(guò)正常值上限,則揭示蝸后病變。
V/I 波幅比異常,在聽(tīng)力正常前提下,該比值<0.5,可考慮為上部腦干受累。當(dāng)然,如果選擇性波V缺失,則上部腦干受累的金標(biāo)準(zhǔn)。
III-V/I-III IPL比值,該比值>1.0時(shí),為III-V IPL相對(duì)延長(zhǎng)的結(jié)果。如果聽(tīng)力學(xué)正常,則該參量的異常提示早期的腦干病損(腦橋到中腦下段)。
(3)BAEP的臨床應(yīng)用
作為聽(tīng)力的客觀測(cè)定依據(jù);測(cè)定結(jié)果不 受年齡、聾啞、意識(shí)、神經(jīng)官能癥等因素限制。
腦干外腫瘤(聽(tīng)神經(jīng)瘤、橋小腦角腫瘤、 髓母細(xì)胞瘤等)
多灶性腦干脫髓鞘病變(多發(fā)性硬化、 橋腦中央髓鞘溶解癥、白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良)
對(duì)藥物副作用的監(jiān)測(cè)
腦干血管病、昏迷、腦死亡.
對(duì)糖尿病患者存在血管功能障礙,尤其是與神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)關(guān)系密切的微血管發(fā)生病變,表現(xiàn)為毛細(xì)血管基底膜增厚、血管內(nèi)皮細(xì)胞增生、管腔狹窄、從而導(dǎo)致神經(jīng)缺血、缺氧,神經(jīng)脫髓鞘改變及髓鞘的空泡樣改變,使聽(tīng)覺(jué)功能受損害。因此,糖尿病伴有耳鳴及眩暈者,應(yīng)及早行BAEP檢測(cè)。對(duì)糖尿病患者的BAEP檢查,能及早發(fā)現(xiàn)其中樞神經(jīng)系統(tǒng)亞臨床功能異常,有預(yù)警意義。
二.視覺(jué)誘發(fā)電位
視覺(jué)誘發(fā)電位(Visual Evoked Potential,EVP)是大腦皮質(zhì)枕葉區(qū)對(duì)視刺激發(fā)生的電反應(yīng),是代表視網(wǎng)膜接受刺激,經(jīng)視路傳導(dǎo)至枕葉皮層而引起的電位變化。
視覺(jué)傳導(dǎo)
視網(wǎng)膜(感受器)
ˉ
視錐/視桿細(xì)胞?雙極細(xì)胞?節(jié)細(xì)胞--視N
ˉ
視交叉?視束
ˉ
外側(cè)膝狀體 ?視放射?枕葉
ˉ
中腦頂蓋前區(qū) EW核 ?動(dòng)眼N ?對(duì)光反射
(1)視誘發(fā)電位分類(lèi)
閃光VEP (FVEP)
棋盤(pán)格翻轉(zhuǎn)VEP (PRVEP)
全視野刺激
半視野刺激
?視野刺激
方格/條柵VEP
(2)視覺(jué)誘發(fā)電位的實(shí)際應(yīng)用
誘發(fā)電位(VEP)是指給予神經(jīng)系統(tǒng)某一部位適宜刺激,在神經(jīng)系統(tǒng)相應(yīng)部位所記錄到的電位變化。通常把與刺激信號(hào)有嚴(yán)格關(guān)系的特定反應(yīng)電位稱為特異性誘發(fā)電位,這種特異性誘發(fā)電位是誘發(fā)信息以神經(jīng)發(fā)放形式,在神經(jīng)通路不同水平上不斷組合形成的一系列神經(jīng)電活動(dòng)。由于誘發(fā)反應(yīng)與誘發(fā)刺激之間在時(shí)間上有恒定的關(guān)系,因此根據(jù)神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)時(shí)間便可以判定誘發(fā)電位中不同的反應(yīng)所代表神經(jīng)通路的水平。如果某一水平發(fā)生病變或功能障礙時(shí),誘發(fā)電位的相應(yīng)部分就會(huì)出現(xiàn)潛伏期、波幅及波形的改變。一般地說(shuō):(1)F-VEP異常提示視網(wǎng)膜至視皮層之間的病變,異常程度與視功能障礙程度相一致,視網(wǎng)膜病變通過(guò)ERG可以識(shí)別;(2)F-VEP正常、P-VEP異常提示屈光系統(tǒng)的病變,屈光系統(tǒng)的病變通過(guò)眼科常規(guī)檢查可以驗(yàn)證;(3)F-VEP正常、P-VEP正常表示視功能正常;(4)F-VEP正常、P-VEP檢查不配合或眼科常規(guī)檢查正常提示自訴的視功能障礙情況不真實(shí)。 VEP除對(duì)視功能障礙可以進(jìn)行定量評(píng)定外,對(duì)于各種視功能障礙的病變也有一定診斷和鑒別診斷的價(jià)值。
(3)VEP波形及正常值
視覺(jué)誘發(fā)電位為一組NPN三相復(fù)合波,按各自的平均潛伏期命名為N75、P100、N145,由于N75難以辨認(rèn),N145潛伏期及波幅變異大,故臨床將P100作為主要檢測(cè)指標(biāo)。
(4)P100的影響因素
生理因素:年齡:新生兒—大而遲陽(yáng)性波 190ms;1 歲后趨穩(wěn)定,波形和成人相似; 潛伏期隨年齡增長(zhǎng)而縮短;50歲以后每十年P(guān)100延長(zhǎng)2~5ms.;性別:女性P100潛伏期短于男性2~3ms 、 視敏度、精神因素、體溫(MS)、優(yōu)勢(shì)眼、 瞳孔、藥物(酒精—延遲、鎮(zhèn)靜劑—波幅ˉ)
刺激因素:照度、對(duì)比度(>50%)、刺激野的大小、顏色、棋盤(pán)格大小(小—延遲、幅度---)、刺激率等。
由于VEP是一種檢測(cè)視神經(jīng)亞臨床損害的敏感手段,神經(jīng)科和眼科臨床部分疾病的診斷及鑒別,視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP)具有得天獨(dú)厚的優(yōu)勢(shì)。
1、視神經(jīng)炎
視神經(jīng)炎時(shí)表現(xiàn)為VEP潛伏期延長(zhǎng)和波幅降低,通常波幅變異性較大,潛伏期變異性較小,視神經(jīng)纖維受累側(cè)眼VEP的P100延遲,平均峰潛伏期幾乎延長(zhǎng)30%,波幅減低50%,而未受累側(cè)眼的VEP均正常。
2、其它視神經(jīng)異常疾病
多種病因所致的視神經(jīng)病理性受累,均可影響VEP。
在Leber遺傳性視神經(jīng)病中,可有VEP的異常,許多有嚴(yán)重視力受損的病人記錄不到VEP,或表現(xiàn)為反應(yīng)小、波形離散及延遲;在缺血性視神經(jīng)病患者,可出現(xiàn)VEP的延遲,但波幅的降低通常更具特征性;中毒性弱視中VEP波幅明顯減低,但潛伏期通常正常;青光眼患者的VEP常為潛伏期異常。
糖尿病視網(wǎng)膜病變是糖尿病常見(jiàn)的嚴(yán)重并發(fā)病之一,也是主要的致盲性眼病之一,如能在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)生之前,早期診治,有效的控制血糖及改善視網(wǎng)膜的微循環(huán),就可以減少糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)生或減慢其進(jìn)程。視覺(jué)誘發(fā)電位檢查對(duì)早期糖尿病視網(wǎng)膜病變異常檢出率略高于眼底熒光血管造影,因此對(duì)早期發(fā)現(xiàn)糖尿病視網(wǎng)膜病變有重要的意義。
3、多發(fā)性硬化
VEP對(duì)確診多發(fā)性硬化具有很高的診斷價(jià)值,這已得到大量研究的反復(fù)證實(shí),陽(yáng)性率通常可達(dá)70%—97%。
多發(fā)性硬化的診斷,取決于能說(shuō)明中樞神經(jīng)系統(tǒng)存在多處病灶的臨床和實(shí)驗(yàn)室證據(jù)。在這種疾病中,視神經(jīng)是最常受累的部位之一。VEP潛伏期是一種檢測(cè)視覺(jué)通路損害的客觀手段,甚至在這些損害處于亞臨床狀態(tài)時(shí),對(duì)多發(fā)性硬化患者來(lái)說(shuō),通過(guò)VEP技術(shù)可提示視覺(jué)通路受累的亞臨床依據(jù)。因此,當(dāng)臨床上已確定有一處病變存在,尤其是枕骨大孔水平以下時(shí),通過(guò)VEP檢測(cè)出視覺(jué)系統(tǒng)的病變,對(duì)于多發(fā)性硬化的診斷是非常有價(jià)值的。
VEP改變的病理生理基礎(chǔ)仍不明確,直接的實(shí)驗(yàn)表明,完全性傳導(dǎo)阻滯可能是中樞神經(jīng)纖維廣泛脫髓鞘的結(jié)果,波幅的改變可能很大程度上反映了受損纖維的完全性傳導(dǎo)阻滯;而在不太嚴(yán)重且不太廣泛的脫髓鞘病變中,常表現(xiàn)為VEP潛伏期延遲,反映了受損視覺(jué)纖維的傳導(dǎo)速度減慢。
4、前視覺(jué)通路的壓迫性病變
VEP潛伏期延長(zhǎng)并非多發(fā)性硬化和視神經(jīng)炎所特有的表現(xiàn),前視覺(jué)通路的壓迫性病變也可產(chǎn)生相似的異常。
壓迫性病變時(shí),VEP可有潛伏期延長(zhǎng),且大多在早期階段,即使?jié)摲谠黾樱涑潭纫策h(yuǎn)小于脫髓鞘疾病。潛伏期延遲一般不超過(guò)正常上限20ms,而在視神經(jīng)炎和多發(fā)性硬化常常是平均延遲34—45ms,個(gè)別病例延遲長(zhǎng)達(dá)100ms。另外在壓迫性病變VEP顯示波形異常的發(fā)生率遠(yuǎn)高于脫髓鞘疾病,尤其是在蝶鞍區(qū)的腫瘤,其特征是VEP的不對(duì)稱性。
5、詐病或癔病
如果VEP可反映“看得見(jiàn)” 的能力,那么對(duì)于那些聲稱“看不見(jiàn)”、但又無(wú)病理改變者,通過(guò)VFP就可得到測(cè)試。如果VEP正常就提示從視網(wǎng)膜到視覺(jué)皮層通路是完整的。
如果病人主訴單眼全盲,也的確可以記錄不到VFP,此時(shí)要考慮兩種可能性:或是病變所致,或是VEP的隨意抑制。
3.體感誘發(fā)電位
體感誘發(fā)電位(Somatosensory Evoked Potential,簡(jiǎn)稱SEP)是常見(jiàn)的感覺(jué)誘發(fā)電位之一,是當(dāng)感覺(jué)器官、感覺(jué)神經(jīng)或感覺(jué)傳導(dǎo)途徑上任何一點(diǎn)受刺激時(shí),在中樞神經(jīng)系統(tǒng)引導(dǎo)出的電位。它在一定程度上反映了特異性軀體感覺(jué)傳入通路、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)及大腦皮層的機(jī)能狀態(tài)。目前,SEP主要用脈沖電流誘發(fā)技術(shù)對(duì)刺激的性質(zhì)、強(qiáng)度、持續(xù)時(shí)間、頻率等參量加以控制,可使記錄和分析方法標(biāo)準(zhǔn)化,并可對(duì)記錄結(jié)果作定性和定量分析,故SEP已由傳統(tǒng)的定性研究轉(zhuǎn)入精確的定量研究。
VEP的分析和測(cè)量
體感誘發(fā)電位(SEP)根據(jù)潛伏期的長(zhǎng)短可分為短潛伏期(上肢刺激正中神經(jīng)<25ms,下肢刺激脛后神經(jīng)<45 ms),中期潛伏期(25-120 ms),長(zhǎng)潛伏期(120-500 ms)中長(zhǎng)潛伏期易受意識(shí)狀態(tài)影響,故短潛伏期的體感誘發(fā)電位廣為應(yīng)用。正常短潛伏期體感誘發(fā)電位及各波的神經(jīng)發(fā)生源為刺激上肢正中神經(jīng)。
(1)Erb點(diǎn)電位:N9為臂叢復(fù)合動(dòng)作電位;(2)頸部電位:N11起始點(diǎn)可能為后根神經(jīng)沖動(dòng)達(dá)下部頸髓入口處和后索的傳導(dǎo)性電位。N13頸髓后角.(3)皮質(zhì)下電位源于腦干核團(tuán)和丘腦。(4)皮質(zhì)電位是達(dá)到皮質(zhì)的第一個(gè)電。N20以后的成分為起自頂葉皮質(zhì)中潛伏期成分。
刺激下肢脛后神經(jīng):N8是腘窩記錄到的周?chē)娢唬顾桦娢籒21、N24,皮質(zhì)下電位N34、P28,皮層電位N36、P40。
(2)SEP各波的含義:N9潛伏期延長(zhǎng)提示周?chē)窠?jīng)病病損、脊髓病損,其共同點(diǎn)是:凡是引起感覺(jué)障礙的相應(yīng)SEP多屬異常,僅淺感覺(jué)障礙時(shí)SEP多屬正常。在病變水平以下刺激 如皮質(zhì)反應(yīng)消失,提示脊髓完全性損害。不全性損害者有1/2可以出現(xiàn)反應(yīng),提示預(yù)后良好。皮質(zhì)下(腦干和丘腦等)病損時(shí)多為N20潛伏期延長(zhǎng)。皮質(zhì)病損或侵及內(nèi)囊時(shí)多為N20波幅降低或消失。4多發(fā)性硬化最常見(jiàn)N20潛伏期延長(zhǎng),N11、N13、N14消失及N13-N20的中樞傳導(dǎo)時(shí)間延長(zhǎng)。5變性疾病:結(jié)合周?chē)窠?jīng)運(yùn)動(dòng)及感覺(jué)傳導(dǎo)速度聯(lián)合觀察,對(duì)各型疾病的定位、分型、療效及預(yù)后均有幫助。6腦死亡:上肢SEP的N20-N25復(fù)合波消失,有時(shí)可檢出N9、N13。7額、頂SEP成分對(duì)嚴(yán)重顱腦外傷患者預(yù)后的判斷有意義。
(3)VEP的臨床意義
體感誘發(fā)電位適應(yīng)于:(1)周?chē)窠?jīng)病損:如多發(fā)性神經(jīng)炎、臂叢及頸神經(jīng)根病損、腰骶叢及腰骶神經(jīng)根損傷等;(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)同灶性病損、脊髓病損:如脊髓腫瘤;外傷等腦干及丘腦病變?nèi)缛毖圆∽兗澳[瘤等;大腦半球病變?nèi)缪懿∽兊龋唬?)神經(jīng)系統(tǒng)等彌散性疾病,進(jìn)行性神經(jīng)型腓腸肌萎縮、遺傳性共濟(jì)失調(diào)變性病等;(4)脫髓鞘病;(5)嚴(yán)重顱腦外傷及腦死亡;(6)昏迷;(7)脊髓手術(shù)的術(shù)中監(jiān)測(cè)。
用戶登錄
還沒(méi)有賬號(hào)?
立即注冊(cè)