在門診就診的患者中,會有人拿著二度、三度傳導(dǎo)阻滯、甚至竇性停搏的動態(tài)心電圖holter報告前來就診。這些異常表現(xiàn)常常發(fā)生在夜間睡覺時,但在白天檢查心電圖及心臟功能均正常,且常常沒有與緩慢性心律失常有關(guān)的癥狀,如頭暈、暈厥等,而且患者年齡多數(shù)不是太大,多在中年,無心血管系統(tǒng)的疾病史,常常體型較胖,夜間容易打鼾。
如果出現(xiàn)上述這種情況,那就要警惕阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征了。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive Sleep ApneaHypopnea Syndrome,OSAHS)是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停和(或)低通氣、高碳酸血癥、睡眠中斷,從而使機體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合征。簡單地說,就是睡覺的時候呼吸的氣體通道不通暢了,導(dǎo)致睡覺時候“氣不夠用”了。在白天,可以出現(xiàn)嗜睡、乏力、頭痛等癥狀,嚴(yán)重的患者甚至可能出現(xiàn)精神行為異常、個性變化等;在夜間,打鼾則是主要表現(xiàn),其他表現(xiàn)包括呼吸暫停,甚至多動不安。
為什么阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征常常伴有心動過緩呢?研究發(fā)現(xiàn),心臟停跳與呼吸暫停的發(fā)生在時間上密切相關(guān),多在睡眠呼吸暫停的末期出現(xiàn)。在睡眠呼吸暫停時間最長、缺氧最嚴(yán)重時最易出現(xiàn)。去除呼吸暫停后,不需要任何藥物,睡眠時的心跳停止自然消失。研究認(rèn)為,睡眠呼吸暫停引起的迷走神經(jīng)張力升高、低氧血癥是導(dǎo)致心臟停跳的主要機理。這種心跳停止在某種意義上講是一種對心臟的保護機制,可以通過減慢心跳來減少心臟做功以減少心臟的氧耗量,避免對心臟的進一步損害。特別是在睡眠呼吸暫停引起嚴(yán)重缺氧的情況下,這種保護機制極為重要。
然而常此以往,則會對心臟產(chǎn)生傷害。OSAHS患者常以心血管系統(tǒng)異常表現(xiàn)為首發(fā)癥狀和體征,是高血壓、冠心病的獨立危險因素。OSAHS患者高血壓的發(fā)病率為45%,且降壓藥物的治療效果不佳。而冠心病患者則表現(xiàn)為各種類型心律失常、夜間心絞痛和心肌梗死。之二十由于缺氧引起冠狀動脈內(nèi)皮損傷,脂質(zhì)在血管內(nèi)膜沉積,以及紅細(xì)胞增多血粘度增加所致。嚴(yán)重的患者甚至可以導(dǎo)致各種心律失常甚至肺心病和呼吸衰竭。 、
值得注意的是,OSAHS患者雖然常常有心動過緩的心電記錄,但如果單純安裝心臟起搏器,不治療睡眠呼吸暫停,雖然可以消除心臟停跳,但也取消了這種保護機制,反而使心臟缺氧更加嚴(yán)重。國內(nèi)曾報道一例睡眠呼吸暫停綜合征引起的心臟停跳患者,單純安裝心臟起搏器治療后,心臟停跳雖未再出現(xiàn),但心臟繼續(xù)擴大,最后死于呼吸暫停引起的并發(fā)癥。
因此,如果出現(xiàn)了上述癥狀,請及時到睡眠相關(guān)科室呼吸科/耳鼻喉科就診,早日解除睡眠相關(guān)疾病。
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