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一、成人阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）：是一種睡眠時上氣道反復塌陷、阻塞引起呼吸暫停和低通氣，進而導致頻繁發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、胸腔內(nèi)壓力顯著波動以及睡眠結構紊亂、交感神經(jīng)活動增加，長期可致多系統(tǒng)器官功能受損。所以0SA 是一種需要多學科綜合治療的慢性病。睡眠監(jiān)測（PSG）是診斷OSA 的重要依據(jù)。在臨床上，患者通常主訴睡眠時打鼾、憋氣、伴有日間思睡、注意力不集中、情緒障礙等癥狀，并增加高血壓、缺血性心臟病或腦卒中、2型糖尿病等患病危險。0SA的發(fā)生是基因多態(tài)性和環(huán)境交互作用的結果，0SA易感因素有咽腔塌陷因素、鼻腔因素、肥胖因素、性別因素、年齡因素、仰臥位因素等，且這些因素多數(shù)存在交互作用，在不同的患者主要危險因素也存在個體差異。因此0SA患者的治療應當遵循個體化原則：

A.       一般性治療

1.臥位治療(positional therapy） 咽腔截面積及上氣道臨界閉合壓與臥位、睡眠時相有關，呼吸中樞驅(qū)動也與臥位相關，側(cè)臥位睡眠 AHI僅為仰臥位的一半。臥位治療對年輕、非肥胖、輕度OSA患者可能有效，不過其效果不如CPAP治療，長期療效欠佳。因此，臥位治療僅推薦用于經(jīng)嚴格篩選的OSA患者。

2.減重（weight loss）肥胖是0SA獨立危險因子。通過飲食控制、藥物、外科干預等方式減輕體重，可使上氣道臨界閉合壓下降，從而降低OSA嚴重度，且可改善呼吸方式，增加REM期及慢波睡眠，提高睡眠質(zhì)量，減少日間思睡。

3.其他 戒酒戒煙，慎用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其他可引起或加重0SA的藥物，避免日間過度勞累。

B.持續(xù)正壓通氣治療

持續(xù)氣道正壓通氣作為中重度OSA患者首選治療，其長期療效已得到證實。CPAP治療使思睡改善，思睡和神經(jīng)認知功能的改善很快出現(xiàn)。主觀思睡（ESS）、清醒維持試驗（MWT）和睡眠潛伏期改善程度大于MSLT改善程度。PAP治療可降低OSA心腦血管并發(fā)癥的發(fā)生率和相關病死率，如卒中、冠心病、高血壓及各種心律失常等，甚至可逆轉(zhuǎn)導致原有心力衰竭加重的高風險。可能機制包括維持血氧飽和度；通過阻止呼吸事件減少胸內(nèi)負壓降低，使心室壁所受壓力下降；改善左心室收縮和舒張功能，提高射血分數(shù)。

C.其他治療：上氣道肌肉訓練、藥物治療等。

二、兒童阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征：睡眠相關呼吸障礙可發(fā)生于任何年齡，兒童自然亦不例外。同成人相仿，兒童睡眠呼吸障礙是在同一病理基礎上持續(xù)性發(fā)展的不同疾病過程。相對成人由呼吸暫停到覺醒、睡眠片段化，繼而日間思睡、疲勞這一過程，兒童多表現(xiàn)為部分氣道阻塞，導致 REM睡眠期缺氧和高碳酸血癥，伴隨響亮的鼾聲和偶爾呼吸暫停。兒童患者以多動、注意力不集中、具進攻性等行為異常為主，而很少出現(xiàn)成人那樣的日間思睡。兒童OSA的形成是多因素的，包括解剖因素（扁桃體/腺樣體增生、領面部軟硬組織發(fā)育不足等）和神經(jīng)肌肉功能異常。對兒童而言，雖解剖因素較神經(jīng)肌肉功能更主要些，但諸多現(xiàn)象說明0SA是由解例結構因素和神經(jīng)肌肉因素共同作用的結果。首先，0SA兒童清醒狀態(tài)下不會出現(xiàn)氣道阻塞，說明解剖結構因素不是唯一原因。其次，研究并未發(fā)現(xiàn)上氣道大小或扁桃體/腺樣體大小與0SA的相關性。再次，小部分扁桃體和/或腺樣體肥大的0SA兒童在肩桃體和/或腺樣體摘除術后未治愈，但找不出其他致病原因。最后，部分OSA患兒扁桃體和/或腺樣體摘除術后治愈，但在青春期0SA復發(fā)。所有這些都表明兒童OSA是解劑結構和神經(jīng)肌肉運動異常共同作用下的動態(tài)發(fā)展過程，而非單一的解劑異常。

三、中樞性睡眠呼吸暫停綜合征（CSA）：為呼吸驅(qū)動缺乏或異常所致的通氣功能障礙，表現(xiàn)為夜間反復出現(xiàn)的呼吸減弱或停止，口鼻氣流和胸腹運動的同時消失。傳統(tǒng)分類方法將CSA分為原發(fā)性和繼發(fā)性，繼發(fā)性CSA的發(fā)生與呼吸中樞調(diào)控以及PaCO，水平相關，分為非高碳酸血癥型和高碳酸血癥型。前者常見于慢性心力衰竭（CHF）.CPAP治療后誘發(fā)、高原狀態(tài)等。后者則常見于鎮(zhèn)靜藥物使用、神經(jīng)系統(tǒng)病變等。ICSD-3將CSA細分為八類，包括CSA伴陳-施呼吸、疾病所致CSA不伴陳-施呼吸、高原周期性呼吸致 CSA、藥物或物質(zhì)致CSA、原發(fā)性CSA、嬰兒原發(fā)性、早產(chǎn)兒原發(fā)性 CSA及治療后CSA。治療CSA臨床選用乙酰唑膠及非苯二氮卓類鎮(zhèn)靜劑可降低CSA事件發(fā)生率，但亦有認為乙酰唑胺可能增加OSA的發(fā)生。非苯二氮卓類鎮(zhèn)靜劑唑吡坦可降低CSA和患者微覺醒指數(shù)，主要機制為穩(wěn)定睡眠結構、降低中樞化學敏感性，但對呼吸中樞驅(qū)動無抑制作用，亦不會明顯降低咽肌張力，故并不加重0SA的發(fā)生，此外，可嘗試使用無創(chuàng)正壓通氣治療。

四、睡眠相關肺泡低通氣綜合征：主要特征是睡眠過程中通氣不足，進而導致睡眠中動脈二氧化碳分壓（PCO2)升高，定義為成人睡眠期PCO2>55mmHg并持續(xù)超過10分鐘；或睡眠期PCO2與清醒期仰臥位相比上升幅度>10mmHg并達到50mmHg以上且持續(xù)超過10分鐘。兒童PCO2,>50mmHg，占總睡眠時間的25%以上。如果合并日間高二氧化碳(>45mmHg），則診斷為肥胖低通氣綜合征。

肥胖低通氣綜合征（0HS）：以肥胖和日間高碳酸血癥（動脈PaCO2,>45mmHg）為特征，但不能由合并的心肺疾病或神經(jīng)疾病完全解釋。主要表現(xiàn)為日間過度思睡，其嚴重度與CO2增高的水平并無密切相關性。其他癥狀包括：晨起頭痛，疲乏感，情緒異常，以及記憶力或注意力受損。嚴重者可合并急性呼吸衰竭和/或意識障礙。此外，可有肺源性心臟病和循環(huán)淤血的相關表現(xiàn)，如紅細胞增多表現(xiàn),球結膜水腫，以及周圍性水腫等。肥胖低通氣綜合征睡眠期可出現(xiàn)高碳酸血癥的加重，常與嚴重的動脈血氧飽和度下降相關。REM睡眠期高碳酸血癥比NREM睡眠期要重。大部分合并OSA,CPAP可改善日間高碳酸血癥。不合并0SA的患者表現(xiàn)為持續(xù)或間斷發(fā)作的呼吸變淺.與低通氣和低氧血癥惡化相關。臨床睡眠期不適感，睡眠效率下降及頻繁覺醒較為少見。多數(shù)患者的高碳酸血癥和低氧血癥直到心肺功能突然惡化或嚴重失代償（急慢性高碳酸呼吸衰竭）、呼吸性酸中毒或意識改變時才得到重視。就肥胖低通氣綜合征治療有：減重、CPAP、氧療等。