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    心腎綜合征與心腎衰竭是兩個不同的概念。前者是指急性失代償性或難治性心力衰竭伴有GFR降低，這種腎功能減退多數(shù)是功能性的。心腎衰竭是指同時或先后發(fā)生心力衰竭和器質(zhì)性腎衰竭，但尚能維持脆弱的平衡。實際上心腎綜合征與心腎衰竭是一個疾病譜的兩極，反映疾病的嚴重程度，但在處理上完全不同。

一、心腎綜合征

    急性失代償心力衰竭常伴有中或重度腎功能障礙，甚或腎衰竭。血肌酐>2mg/dl者占30%。Ccr最低者死亡率最高，住院后腎功能的惡化程度更能預示患者的預后。

心力衰竭時水鈉潴留，但此時為什么腎臟繼續(xù)重吸收水和鈉，腎臟接受了什么信號？

Schrier提出了有效循環(huán)血容量降低假說。無論是高排（周圍血管阻力增加）或低排血量心力衰竭，均導致動脈循環(huán)血容量不足。結(jié)果刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、自主神經(jīng)系統(tǒng)、血管加壓素（AVP）釋放增多。

    雖然動脈血容量不足時抑制AVP釋放并刺激利鈉肽分泌，但對抗水鈉潴留地效果甚微。RAAS阻斷劑ACEI和ARB是治療心力衰竭的一線藥物。與醛固酮抑制劑合用時需注意防止高鉀血癥。近年來特別關注袢利尿劑活化RAAS和自主神經(jīng)系統(tǒng)加重心力衰竭的副作用。袢利尿劑>80mg時全因死亡率增高。

緩慢連續(xù)超濾（SCUF）已成為治療難治性心力衰竭的重要方法。它糾正水鈉過度負荷（24h超濾4000～5000ml）減輕前負荷，改善右室功能。影響高壓壓力受體，調(diào)節(jié)AVP釋放，減輕后負荷，提高心排血量和水排泄。超濾液鈉濃度與血漿相同，而尿鈉濃度僅50mmol/L。清除細胞因子TNF、IL-1、IL-6水平。按4分位數(shù)分組，水平最高與最低組死亡率差2倍。減輕神經(jīng)體液因素因子的負面效應，如RAAS、AVP、兒茶酚胺等。存活率75%左右。

二、心腎衰竭

    近年來高血壓、糖尿病、冠心病的患病率明顯增長，由此導致的慢性腎臟病、心血管疾病和干預并發(fā)的造影劑腎病是心、腎科醫(yī)生面臨的重大課題。據(jù)統(tǒng)計，西方高血壓、高脂血癥和糖尿病并發(fā)腎功能障礙者，每百萬人口中高達35萬人。心腎衰竭多由突發(fā)的心血管事件或腎毒性藥物（造影劑等）或細胞外液丟失打破了原有的平衡，在慢性腎臟病和慢性心臟病基礎上發(fā)生急性腎損傷和急性心力衰竭。出現(xiàn)少尿或無尿，肺水腫，低血鈉，高血鉀以及嚴重的心律失常威脅病人生命。心腎衰竭并發(fā)的肺水腫文獻中稱為泛濫性肺水腫（flood pulmonary edema），因合并有毛細血管漏、低蛋白血癥使肺水腫更嚴重。有文獻報道在短時間內(nèi)輸入大量白蛋白同時用血液濾過脫水可起到較好的治療效果。